Covid-19: ¿qué son los anticuerpos traidores y cómo funcionan?

Un estudio, conducido por Ana Rodríguez y David Lee de la Facultad de Medicina Grossman de Nueva York, analizó los anticuerpos que dañan la proteína anexina A2 en pacientes con Covid-19.

Esta proteína es vital durante la recuperación porque estabiliza la estructura de la membrana celular. Pero cuando es bloqueada conduce a una lesión pulmonar grave, un sello distintivo de enfermos con coronavirus.

¿Qué puede bloquear o atacar a la proteína anexina A2? La respuesta está en los anticuerpos traidores. Se trata de anticuerpos rebeldes, producidos por el propio organismo del paciente, que bloquean los componentes corporales como las células inmunes.

Según el artículo, publicado en la revista científica medrRxic, normalmente los anticuerpos atacan a los patógenos para defender al cuerpo de las agresiones. Pero esto no sucede con los anticuerpos rebeldes de pacientes con Covid-19.

Defectos del organismo

Para Santiago Guerrero, científico de la Universidad Tecnológica Equinoccial (UTE), "existe evidencia de que algunas afecciones asociadas con el Covid-19 podrían deberse a una respuesta en contra de las propias células inmunes del paciente".

Entre estas lesiones graves relacionadas con el virus están el Síndrome de Guillain-Barré, trombosis o la enfermedad de Kawasaki.

Añade que esta respuesta negativa está orquestada por los autoanticuerpos o anticuerpos "traidores", ya que "traicionan" al individuo al atacar sus propios tejidos.

¿Por qué se producen estos anticuerpos traidores? Nikolaos Kyriakidis, docente investigador de inmunología de la Universidad de las Américas (UDLA), explica que "son el producto de defectos de regulación del sistema inmunológico".

Agrega que varios factores contribuyen a su aparición como la susceptibilidad genética o la polución. También surgen por infecciones virales y factores hormonales.

Anticuerpos y hospitalizaciones

Los investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de Nueva York estudiaron los niveles de autoanticuerpos en la sangre de personas que requirieron hospitalización por coronavirus.

"Encontramos niveles promedio más altos de anticuerpos anexina A2 entre los pacientes Covid-19 que murieron en comparación con aquellos hospitalizados no críticos, y los pacientes críticamente enfermos", señala el estudio.

Guerrero de la UTE dice que pese a que se debe estudiar a profundidad la respuesta autoinmune generada por el Covid-19, la inhibición de la anexina A2 mediante estos anticuerpos “traidores” causaría daños profundos en los tejidos pulmonares, llevando al enfermo a la muerte.

Por su parte, Kyriakidis señala que los autoanticuerpos que atacan a la proteína anexina 2 no son los únicos que se han relacionado con un peor pronóstico de Covid-19.

"Estudios previos han descrito que un número significativo de fallecidos había desarrollado anticuerpos que bloqueaban el interferon-A, una molécula necesaria para el control de las etapas tempranas de la infección", añade el experto.